Réactions de l'organisme communes à tous les individus
Certains problèmes dus aux caractéristiques de l'altitude et de la profondeur arrivent inévitablement à partir d’une certaine altitude ou profondeur. Le corps humain ne peut les éviter et y est obligatoirement confronté dès lors qu'il monte en altitude ou descend en profondeur.
Nous commencerons par présenter l'hypoxie et l'hyperoxie. Nous verrons alors que ces deux notions s'opposent puisque l'hypoxie est due à un manque d'apport en dioxygène tandis que l'hyperoxie est due un excès d'apport en dioxygène. Cependant, le corps ne réagit absolument pas de la même manière à ces deux phénomènes.
Ensuite, nous verrons les quatre phases d'adaptation du corps humain à l'altitude. Dans une des phases, le corps est en hypocapnie. L'hypocapnie s'oppose à l'hypercapnie, présente elle, en profondeur.
Pour finir, nous étudierons la narcose, un effet très présent en profondeur, et l’hémorragie rétinienne de haute altitude, accident inévitable à partir d'une certaine altitude.
L'hyperoxie
En profondeur, chaque individu est soumis à la toxicité des gaz quelque soit sa morphologie ou les mesures de sécurité qu’il entreprend.
Ces accidents sont liés à la loi de Dalton, que nous avons expliqué auparavant.
Nous rappelons que l’air est un mélange de gaz composé d’azote, de dioxygène, de dioxyde de carbone et de gaz rares.
Ces gaz peuvent être toxiques et avoir de lourdes conséquences sur le corps humain lorsque leur pression partielle dépasse un certain seuil.
A une pression partielle d’environ 0,21 bar (l’air étant composé à 21% de dioxygène), on dit que le corps est en normoxie, la quantité de dioxygène dont le corps dispose est idéale.
Cependant, lorsque la pression partielle de dioxygène atteint les 1,6 bar, le dioxygène devient toxique pour l’organisme, et on dit que le corps est en hyperoxie. L’hyperoxie est due à un excès d’apport en dioxygène et notamment à des fractions inspirées de dioxygène anormalement élevées.
Le dioxygène est toxique, voire mortel à partir d’une pression partielle de 1,6 bar soit une profondeur de 66 mètres avec de l’air.
1,6 bar/ 0,21 = 7,6 bar de pression totale → 66 mètres de profondeur
Nous allons chercher à prouver que le dioxygène ne se dissout que très peu dans le sang. Ce qui explique le fait que le plongeur puisse descendre si profond sans être intoxiqué par le dioxygène. A contrario, nous verrons que l'azote se dissout beaucoup plus dans les tissus.
Pour cela nous avons eu besoin :
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d'un ballon à fond rond avec un bouchon
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de deux cristallisoirs
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d'hélianthine
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de permanganate de potassium
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d'eau oxygénée
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d'un support
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d'un montage par déplacement d'eau
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d'un tube à essai gradué
Protocole : Nous avons commencé par synthétiser du dioxygène. Pour cela, nous avons utilisé un montage par déplacement d'eau. Nous avons versé de l'eau oxygénée dans le récipient, puis nous avons placé l'entonnoir au-dessus. Nous l'avons rempli à moitié de permanganate de potassium et nous avons placé le tube à essai à l'envers dans le cristallisoir afin de récupérer le gaz synthétisé.
Une fois la synthèse terminée, nous avons réalisé le test de reconnaissance du dioxygène. Nous avons donc chauffé un morceau de fusain jusqu'à son incandescence, et nous l'avons placé dans le tube à essai.
Ensuite, nous avons rempli le cristallisoir d'eau, et de quelques gouttes d'hélianthine. Nous avons ensuite rempli un ballon de dioxygène, puis nous l'avons retourné et mis dans le cristallisoir.
Nous aurions du remplir un deuxième ballon de chlorure d'hydrogène , et réaliser la même expérience. Cependant, l'établissement ne disposait pas de chlorure d'hydrogène, nous nous servirons donc de résultats pris sur internet.
Observations et résultats : Lors de notre première expérience, du dioxygène s'est bien formé et le test a fonctionné. En effet, l'allumette incandescente s'est enflammée dans le tube à essai.
Avec le chlorure d'hydrogène, l'eau aurait du remplacer le gaz en montant dans le ballon. Ce qui nous aurait prouvé que celui ci s'est dissout dans l'eau. De plus, il aurait été possible de vérifier cela puisqu'elle serait devenue rouge, grâce à l’hélianthine.
En effet, la couleur de l'hélianthine varie en fonction de son pH. L’hélianthine est jaune lorsque le pH est inférieur à 3,1 et rouge lorsque le pH est supérieur à 4,4.
L'eau devrait donc devenir rouge puisque l'eau et le chlorure d'hydrogène forment une réaction chimique:
HCl (g) + H₂O (aq) = H₃O⁺ (aq) + Cl⁻ (aq)
L'acide chlorhydrique est une solution fortement acide ce qui explique la couleur rouge de l'eau.
Avec le dioxygène, l'eau n'a pas remplacé le dioxygène dans le ballon, ce qui nous a prouvé que le dioxygène ne se dissolvait que très peu dans l'eau, et donc dans le sang puisque celui-ci est principalement constitué d'eau.
Les effets nocifs du dioxygène sont liés aux propriétés chimiques des ions O- appelés radicaux libres. Ce sont des molécules chimiques produites en très faible quantité par l’organisme, principalement synthétisées dans la cellule.
Ces ions sont très instables chimiquement parlant. Ils sont aussi très réactifs et peuvent avoir de lourdes conséquences s’ils sont présents en trop grande quantité. Les mécanismes de régulation du taux de radicaux libres sont déréglés lorsque le corps est en hyperoxie.
En fonction du temps d'exposition au dioxygène et de sa pression partielle, les radicaux libres provoquent une altération des cellules nerveuses (accident neurotoxique), voire une altération morphologique au niveau des alvéoles pulmonaires si l'exposition est très longue.
On peut différencier deux effets de l’hyperoxie : l’effet Lorrain Smith et l’effet Paul Bert.
L’effet Paul Bert est le plus courant. Il survient lorsque la pression partielle de dioxygène est de 1,6 bar. Ceci provoque une neurotoxicité provoquant des troubles du système nerveux central.
On distingue quatre phases dans la crise hyperoxique.
La première est la phase d’alarme, elle se caractérise par un ressenti de crampes, une accélération du rythme cardiaque et des spasmes musculaires. Ces signes annoncent la crise hyperoxique, cependant, ils sont rarement perçus.
La deuxième phase est la phase tonique. tous les muscles se contractent et la glotte se ferme, il y a alors un risque de surpression pulmonaire. De plus, un arrêt ventilatoire et une perte de connaissance peuvent aussi se produire. ( cf. III )
La troisième phase est la phase clonique. Le corps se convulse et la ventilation est irrégulière.
La quatrième est dernière phase est la phase post-convulsive. Les muscles se relâchent, l’individu reprend conscience, il est cependant confus ou agité.
L’effet Lorrain Smith concerne principalement les professionnels, autrement dit les plongeurs travaillant sur des chantiers ou autres.
L’effet Lorrain Smith se caractérise par une inflammation des alvéoles pulmonaires. Elle apparaît après deux heures à une pression partielle de dioxygène supérieure à 0,5 bar. L’inflammation entraîne une gêne respiratoire, des toux, voire des brûlures alvéolaires ou un œdème pulmonaire.
Tube à essai gradué
Cristallisoir
Eau oxygénée
Permanganate de potassium
Support
Montage par déplacement d'eau
Résultat de l'expérience du ballon et du dioxygène
Résultat de l'expérience du ballon et du chlorure d'hydrogène
Résultat du test de dioxygène
Montage réalisé pour la synthèse du dioxygène
Différentes réactions du corps humain liées à la pression partielle du dioxygène
L'hypoxie
L'hyperoxie s'oppose donc à l'hypoxie, de par sa définition en elle-même mais également par les conséquences très différentes que cela entraine sur le corps humain.
La saturation en dioxygène désigne la norme concernant la concentration de dioxygène que l'on retrouve dans les globules rouges du sang. Une saturation en dioxygène normale doit être supérieure ou égale à 96%.
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entre 94 et 98 %, la saturation en dioxygène est bonne ;
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entre 90 et 93 %, elle est dite « médiocre » ;
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en dessous de 90 %, on parle de désaturation
La mesure de la saturation en dioxygène se fait soit par une prise de sang, soit au moyen d'un capteur placé au bout d'un doigt appelé oxymètre de pouls ou saturomètre. Il mesure plus exactement la saturation pulsée en dioxygène (SpO2) qui reflète approximativement la saturation artérielle en dioxygène du patient.
Lors de notre rencontre avec le docteur Maryse Dupré, nous avons mesuré notre saturation en dioxygène. Celle de Cassandre était de 98% et celle d'Emma de 99%, ce qui est normal au niveau de la mer.
Quand la pression partielle de dioxygène diminue, la saturation en dioxygène diminue.
La baisse de la pression partielle en dioxygène entraîne une hypoxémie, c'est à dire une baisse de la pression artérielle en dioxygène et donc une diminution de la quantité de dioxygène transportée dans le sang par les globules rouges. On parle d'hypoxémie lorsque la pression partielle de dioxygène dans le sang chute en dessous de 80 mmHg. Cela a pour conséquence une hypoxie, une insuffisance de la quantité de dioxygène apportée aux organes.
Face à la haute altitude et par conséquent à l’hypoxie, les chémorécepteurs, qui sont des cellules nerveuses capable de détecter des substances chimiques et de relayer l'information au cerveau, et notamment les corpuscules carotidiens, sensibles aux variations de pH et de pression partielle des gaz respiratoires, sont stimulés. Le corps développe alors différents mécanismes réflexes afin de maintenir une fourniture de dioxygène presque normale aux tissus.
Cette réaction de l’organisme intervient chez tous les individus, quel que soit le niveau d’entrainement.
Le rapport entre l’altitude et les réactions de l’organisme a été schématisé par Richalet et Herry en 2003.
Pendant l’ascension, le corps va s’adapter à la haute altitude.
L’adaptation est détaillée en quatre phases successives correspondantes aux paliers biologiques de l’adaptation à la haute altitude.
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L’accommodation : Cette phase initiale correspond à une hypoxie aiguë, c’est-à-dire aux deux premiers jours d’exposition à l’altitude. Les réactions sont essentiellement ventilatoires et circulatoires. Le rythme cardiaque augmente ce qui permet d’avoir un débit sanguin plus important au niveau des organes et par conséquent de maintenir un apport constant en dioxygène. On parle alors de tachycardie. La fréquence respiratoire augmente également pour faire augmenter la pression artérielle en dioxygène et conserver une saturation en dioxygène la plus élevée possible. C’est ce qu’on appelle la réponse ventilatoire à l’hypoxie (RVH). Cette hyperventilation provoque une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone dans les poumons et par conséquent une hypocapnie, soit une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang. Par le biais du tampon HCO3, elle provoque une fixation des ions H+. Cela correspond à la réaction suivante :
H+ + HCO3– → H2CO3 → CO2 + H2O
L’acide carbonique H2CO3 est très volatil et se décompose donc dans les poumons en CO2 et H2O.
Cela entraîne alors une hausse du pH sanguin appelée alcalose respiratoire. Elle conduit à une diminution des concentrations en ions hydrogène dans le sang et le taux de bicarbonate sanguin chute.
La baisse de la pression artérielle en dioxyde de carbone entraîne une inhibition des chémorécepteurs centraux. Cette inhibition limite la réponse ventilatoire à l’hypoxie.
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L’acclimatation : L’acclimatation apparaît lorsque la prise d’altitude est modérée mais l’exposition à l’hypoxie prolongée jusqu’à trois semaines. Elle est tout d’abord définie par un rétrocontrôle des mécanismes d’adaptation lors de l’accommodation. L’alcalose respiratoire est en effet compensée par la réabsorption des ions hydrogènes et l’élimination des bicarbonates par les reins. La sensibilité des chémorécepteurs s’améliorent alors et la ventilation augmente progressivement.
L’acclimatation se traduit également par une érythropoïèse, qui correspond au processus de production des érythrocytes (globules rouges) dans la moelle osseuse à partir de cellules souches, accrue. Cela est dû à une sécrétion importante d’érythropoïétine, hormone nécessaire à la production des globules rouges. Cela entraîne une polyglobulie, c’est-à-dire une augmentation du nombre de globules rouges dans le sang mais également un hématocrite, un volume de globules rouges par rapport au volume sanguin total élevé.
On assiste également à une diminution de la distance entre certains tissus pour faciliter le transfert en dioxygène.
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L’acclimatement correspond à une période au-delà de trois semaines en altitude.
Les mécanismes mis en place précédemment se stabilisent. Le rythme cardiaque diminue après la mise en place de différents mécanismes comme la polyglobulie qui compense la diminution de dioxygène dans le sang. Le nombre de globules rouges est élevé. Les phases 2 et 3 se répètent si la prise d’altitude continue.
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La dégradation apparaît suite à un séjour prolongé au-delà de 5000/5500 mètres d’altitude. Cette phase apparaît plus rapidement si l’altitude est plus élevée. Cela correspond à une dégradation de l’état général avec une perte de masse corporelle et une diminution des capacités cognitives qui sont les capacités de notre cerveau à communiquer, à percevoir notre environnement, à nous concentrer, à nous souvenir d’évènements (mémoire) ou à accumuler des connaissances.
Le sommeil est également modifié en altitude. La latence d’endormissement augmente, le sommeil lent profond est diminué, les réveils intercurrents sont plus fréquents et le sommeil paradoxal est conservé. Quand la personne s’endort, le rythme métabolique de base se met en marche et le volume d’air respiré devient alors insuffisant. Il s’en suit une apnée du sommeil provoquant un réveil instantané et un manque d’air important.
Évolution de l'érythropoïèse et de l'hématocrite à une altitude de 4300 mètres
Réaction ventilatoire lors de l’accommodation
Réaction rénale lors de l'acclimatation
Oxymètre de pouls
Courbe représentant la saturation en dioxygène en fonction de la pression partielle en dioxygène
Fonctionnement de l'érythropoïétine
L'hypercapnie
En altitude, l'hyperventilation provoque une hypocapnie alors que cela provoque une hypercapnie en profondeur.
L’hypercapnie, aussi appelée essoufflement, peut être définie comme une respiration dont le rythme est anormalement élevé et qui ne peut durer longuement.
Ce phénomène est dû à l’augmentation du taux de dioxyde de carbone dans le sang.
Le dioxyde de carbone est un gaz toxique indispensable à l'organisme en faible quantité. En effet, il est l'excitant des centres nerveux commandant les mouvements réflexes respiratoires. Son élimination de l'organisme se fait lors de l'expiration.
Les poumons servent de pompe à air et de zone d'échanges gazeux. La pompe à air fonctionne en deux temps : inspiration et expiration.
L'inspiration est un phénomène actif : le diaphragme se contracte. L'expiration est passive, les muscles se relâchent.
Les échanges gazeux se déroulent au niveau des alvéoles : le dioxygène pénètre dans le sang, alors que celui-ci apporte du dioxyde de carbone dans les alvéoles. L'expiration élimine l’air chargé en dioxyde de carbone tandis que l'inspiration apporte aux alvéoles un air riche en dioxygène. Si la consommation d’oxygène augmente, la production de dioxyde de carbone augmente aussi. En effet, le dioxyde de carbone est le résidu de combustion de l’oxygène.
Le bulbe rachidien commande la respiration. Quand le corps est en hypercapnie, il augmente la fréquence ventilatoire dans le but d’éliminer le dioxyde de carbone.
Lors d'un effort, une quantité importante d'air entre dans les poumons, la fréquence ventilatoire est élevée. L'expiration naturelle est mauvaise puisqu’elle a un débit faible. Les poumons se gonflent et se remplissent de dioxyde de carbone, le bulbe rachidien ordonne alors une augmentation de la fréquence ventilatoire. C'est le cercle vicieux de l'essoufflement.
En profondeur, l'expiration doit être active et poussée un peu plus loin qu'une expiration naturelle à l'air libre, dans le but de bien évacuer le dioxyde de carbone.
L'essoufflement peut avoir de lourdes conséquences s'il n'est pas arrêté. Lors du retour à la surface, d’importants maux de tête, des nausées et des vomissements peuvent apparaître.
De plus, l'hypercapnie peut favoriser la formation de bulles d'azote et donc un accident de décompression, que nous évoquerons dans la dernière partie.
Cercle vicieux de l'essouflement
Schématisation de l'inspiration et de l'expiration
Schématisation des échanges gazeux au niveau des alvéoles pulmonaires
La narcose
L'azote intervient aussi dans un autre phénomène, la narcose.
La narcose à l'azote, aussi appelée ivresse des profondeurs, est une intoxication à l’azote due à l'excès de celui-ci dans le sang. Il agit sur le système nerveux en entraînant des troubles du comportement.
L'azote est un diluant nécessaire pour le dioxygène.
Il est chimiquement neutre mais il agit sur l'organisme en saturant les parties grasses des cellules nerveuses.
L'azote dissous dans les tissus nerveux ralentit le signal transmis dans les neurones.
Ceci entraîne un ralentissement et une désorganisation de l'activité intellectuelle.
En descendant la pression totale augmente, par conséquent la pression partielle d'azote augmente aussi. L’azote est considéré comme très toxique à une pression partielle de 5,6 bar.
Chaque individu est donc obligatoirement narcosé à partir de 60 mètres.
5,6/ 0,79 = 7,0 bar de pression partielle → 60 mètres de profondeur
Cependant, l’azote n’est pas le seul gaz narcotique, d'autres gaz ont également cet effet : le xénon, le krypton et l‘argon. Certains gaz ont peu ou pas d'effets narcotiques et sont donc employés en plongée sous-marine. C’est le cas de l'hélium.
Le pouvoir narcotique d’un gaz est lié à ses capacités de dissolution dans les lipides. Ainsi, l’hélium est le gaz qui se dissout le moins facilement dans les graisses.
Les gaz à effets narcotiques sont biochimiquement inertes : ils n'interagissent pas et ne modifient pas la chimie cellulaire.
La narcose entraîne des troubles du comportement qui eux diffèrent d'un individu à l'autre.
Les symptômes se caractérisent par une diminution de l’activité motrice et des capacités de réflexion. L'installation de la narcose peut être progressive ou brutale, perçue ou non.
La narcose peut provoquer une altération des capacités cognitives :
- une perte du sens du temps et des distances,
- une difficulté de concentration,
- une lenteur mentale
- une amplification des sons ou une sensation d'écho,
- un trouble de la vision ou un retard de réponse
- une diminution de l'attention, de la mémoire et de la coordination
Une théorie tente d’expliquer ces symptômes : la théorie lipidique.
Quelques informations indispensables pour comprendre le phénomène
Les messages nerveux se propagent dans les cellules nerveuses qui communiquent entre elles par des connexions appelées les synapses. La communication est de nature chimique.
L'information se répand dans les axones (ou les dendrites) sous forme de message électrique.
La cellule émettrice du message produit une molécule appelée neurotransmetteur qui est libérée dans l'espace entre les deux neurones. Celui-ci agit sur la membrane de la cellule. Pour cela, il vient se fixer sur des récepteurs.
Les nerfs sont constitués d'axones entourés d'une gaine de myéline servant d'isolant. Cette gaine est principalement constituée de lipides. Elle participe au mécanisme de transmission de l'information.
D’après la théorie lipidique, l’azote se dissoudrait dans la partie lipidique de la membrane des neurones, celle-ci augmenterait alors de volume et perturberait la propagation de l’influx nerveux. La libération des neurotransmetteurs et l’activité des récepteurs seraient entravées. Les symptômes de la narcose surviendraient lorsque la propagation de l’information est très réduite.
Cependant, les fortes pressions comprimeraient la double couche lipidique. Ceci entraînerait une augmentation de la transmission des informations et de l’activité des neurones.
Ainsi, ces deux effets s’opposent.
Le volume membranaire augmente à cause de la dissolution du gaz narcotique et diminue sous l’effet des hautes pressions. Quand la variation résultante est positive, l’effet narcotique prédomine, quand elle est négative, l’effet excitateur l’emporte.
Cependant, diverses expériences ont montré que cette théorie ne suffit pas et qu’un autre mécanisme interviendrait.
Les différentes réactions de la double couche lipidique
L’hémorragie rétinienne de haute altitude
La rétine correspond à la fine membrane qui tapisse le fond de l’oeil et qui permet de former les images. Des petits vaisseaux sanguins la parcourent et sont très fragiles. La polyglobulie due au manque de dioxygène dans le sang peut entraîner une thrombose soit la formation d'un caillot (thrombus) dans un vaisseau sanguin ou dans une des cavités du cœur.
Sur la rétine, les caillots de sang formés bouchonnent, et l'augmentation de pression provoquée par cette mauvaise circulation entraîne des ruptures et des micro-hémorragies du fond de l'œil, qui peuvent se traduire par des troubles de la vision (taches noires, flou visuel).
La plupart du temps, ces hémorragies ne provoquent aucun problème de vue. Au-delà de 7 000 mètres, tous les himalayistes font des micro-hémorragies et cicatrisent rapidement. Comme de nombreuses autres pathologies, la conduite à tenir est de redescendre au plus vite pour empêcher des complications. Pour limiter les complications, il est important de porter des lunettes de protection.
Hémorragie rétinienne de haute altitude
Lunettes de protection en altitude