Réactions de l'organisme spécifiques
à certains individus
Malgré tous les mécanismes réflexes de l’organisme, certaines personnes présentent des signes d’une mauvaise adaptation lorsqu’elles se rendent en altitude. Certains accidents peuvent aussi avoir lieu si l'on ne respecte pas les préventions en altitude ou en profondeur. On distingue diverses pathologies, certaines bénignes et d’autres plus graves.
Le corps réagit de manière totalement différente en altitude ou en profondeur. Il nous est donc impossible de mettre en relation les divers accidents. C'est pour cela que nous les traiterons séparément.
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Le mal aigu des montagnes (MAM)
La susceptibilité au mal aigu des montagnes et ses complications varie d’une personne à l’autre en fonction de sa chémosensibilité, autrement dit la capacité de ses cellules nerveuses à détecter des substances chimiques et à relayer l’information au cerveau.
Le mal aigu des montagnes (MAM) est la première pathologie liée à une mauvaise acclimatation. Sa cause est une vitesse d’ascension trop élevée engendrant une réponse insuffisante des chémorécepteurs à l’hypoxie et entraînant diverses manifestations du corps.
Les premiers symptômes sont les céphalées (maux de tête), les nausées, les insomnies, la perte de l’appétit ou encore l’asthénie (fatigue). Viennent ensuite des troubles neurologiques comme l’agressivité ou les vertiges puis une diminution du volume des urines et enfin le malade souffre de sommeil léthargique. Ces différents symptômes proviennent d’une perturbation du cerveau, organe particulièrement sensible aux carences en dioxygène.
Bien que les conséquences du mal aigu des montagnes soient souvent bénignes, elles peuvent devenir dramatiques si le malade est mal diagnostiqué.
Pour aider les alpinistes, un tableau permettant d’apprécier le degré d’atteinte de la victime du MAM est à leur disposition.
Si le nombre de points total est inférieur à 3, les symptômes disparaîtront en prenant des antalgiques. La personne peut alors continuer son ascension en surveillant une possible réapparition des troubles. Si le total est supérieur à 3, il est nécessaire de s’arrêter pour se reposer et de reprendre sa montée bien plus lentement. En cas de signes trop importants, la descente ou la mise en caisson hyperbare doit être rapidement réalisée.
Le mal aigu des montagnes peut également entraîner des complications qui prennent la forme d’œdèmes. Ceux-ci peuvent alors être pulmonaires ou cérébraux.
Les différentes préventions et traitements sont récapitulés dans les deux graphiques ci-dessous.
L’acétazolamide (Diamox®) est le seul médicament efficace pour prévenir le mal aigu des montagnes.
L’acétazolamide agit sur l’organisme en provoquant une hyperventilation plus importante. Il diminue ainsi les symptômes du mal aigu des montagnes mais ne protège pas contre un œdème quelconque. Il est conseillé de l’utiliser principalement en tant que préventif puisque les effets sont seulement ressentis entre 12 heures et 24 heures après l’incubation. Il peut être utilisé dans deux cas :
- Lorsque les règles d’acclimatation ne peuvent pas être respectées (arrivée directement en altitude).
- Chez les personnes présentant des antécédents pathologiques liés à l’altitude ou une réponse à l’hypoxie trop faible.
Caisson hyperbare
Tableau permettant le diagnostic du mal aigu des montagnes
Graphiques présentant les différents types de prévention et traitements préconisés
L’œdème Pulmonaire de Haute Altitude (OPHA)
Radiographie de thorax
L’œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA) est un des risques les plus graves lié à la haute altitude.
Il est dû à une vasoconstriction, c'est à dire la réduction du diamètre des vaisseaux sanguins, artérielle pulmonaire exagérée en réponse à l’hypoxie, à l’origine d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Cette hypertension artérielle pulmonaire entraîne une augmentation du flux sanguin et de la pression hydrostatique capillaire. La pression hydrostatique capillaire désigne la pression exercée par le sang sur les parois des capillaires sanguins ou des artères.
Dans des conditions normales, la pression au sein de la circulation pulmonaire est de 10 à 15 mm Hg. En montant en altitude, cette pression peut augmenter jusqu’à 30 mm Hg. Elle entraîne alors des liaisons de la barrière alvéolo-capillaire. L’œdème pulmonaire de haute altitude survient donc lorsque le plasma se diffuse et s’accumule dans les alvéoles pulmonaires après son passage par la barrière alvéolo-capillaire lésée.
L’OPHA a pour conséquences une dyspnée, c’est-à-dire une difficulté respiratoire, une cyanose qui correspond à une coloration bleutée de la peau, des râles respiratoires et enfin une fatigue importante.
Des mesures doivent être rapidement prises pour ne pas mettre la vie du sujet en danger. Il est alors vital de faire redescendre immédiatement le malade à des altitudes inférieures ou de lui administrer du dioxygène. On peut également le placer dans un caisson hyperbare, caisse dans laquelle la pression est augmentée avec une pompe, ce qui correspond à une descente d’environ 2000 mètres. Si ces mesures ne sont pas possibles, l’augmentation permanente de la pression hydrostatique capillaire dans les poumons peut entraîner le décès du patient.
En présence d’un œdème pulmonaire, une pneumonie se développe fréquemment. Elle doit alors être immédiatement prise en charge par un médecin et être traitée par antibiotiques.
Le risque de récidive étant important, il est nécessaire de faire des tests et de faire attention aux symptômes à l’ascension suivante.
Vasoconstriction
Formation de l’œdème pulmonaire
Barrière alvéolo-capillaire
L’Oedème Cérébral de Haute Altitude (OCHA)
L’œdème cérébral de haute altitude (OCHA) correspond au dernier stade du mal aigu des montagnes et est la pathologie la plus grave en altitude. Son origine est encore mal comprise.
L’hypoxie entraîne une vasodilatation, soit une augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins par dilatation de leurs fibres musculaires, à l’origine d’une élévation du débit cérébral et de la pression capillaire.
Un œdème cérébral correspond à une accumulation anormale de liquide intra et extracellulaire dans le cerveau, augmentant le volume de la masse cérébrale et la pression intracrânienne. On parle ainsi d’hypertension intracrânienne (HTIC).
L’œdème cérébral de haute altitude est essentiellement vasogénique.
L’œdème vasogénique est une conséquence de la perméabilité accrue des vaisseaux sanguins. L’augmentation de la pression capillaire entraîne une rupture des cellules de la membrane endothéliale qui forment la barrière hémato-encéphalique qui correspond à la barrière entre la circulation sanguine et le système nerveux central. Le plasma passe ainsi rapidement dans l’espace extracellulaire de la substance blanche et provoque l’œdème.
L'œdème cérébral de haute altitude se déclare à deux niveaux : chez une personne non-acclimatée qui est montée trop rapidement ou chez une personne déjà adaptée mais en très haute altitude (au-dessus de 7000m).
La pathologie intervient dans ce dernier cas de manière brutale. La personne ressent alors de violents maux de tête, une fatigue très importante, des nausées et peut également avoir des troubles du comportement (agressivité), de l’équilibre (vertiges) ou encore de la vision. Ces symptômes sont similaires à ceux d’une HTIC, et on peut ainsi parler de syndrome d’hypertension intracrânienne.
La seule chose à faire est de redescendre le plus rapidement possible. Dans le cas contraire, la victime risque le coma et le décès dans 60 % des cas.
Scanner d'un cerveau atteint d'un oedème
Barrière hémato-encéphalique
Vasodilatation d'un vaisseau sanguin
L’Oedème Localisé de Haute Altitude (OLHA)
Femme tibétaine atteinte d'un œdème localisé au niveau du visage
L’œdème localisé de haute altitude (OLHA) correspond à une rétention d’eau visible sous la peau.
L’OLHA est lié aux mauvais échanges liquidiens dans l’organisme provoqués par le manque de dioxygène. Il apparaît le plus souvent au niveau du visage, des poignets et des chevilles. Les autres symptômes sont une prise de poids et une diminution des émissions d’urines.
L’OLHA est beaucoup moins grave que les deux œdèmes précédents et est courant durant l’acclimatation, associée au mal aigu des montagnes.
Cet œdème ne demande pas de traitement spécifique, il suffit de ralentir sa vitesse d’ascension ou de faire une pause d’un jour ou deux à l’altitude où l’on se trouve. Boire plus d’eau est aussi une solution pour éviter l’OLHA.
Oedème localisé au niveau du pied
La polyglobulie ou maladie de Monge
La baisse de dioxygène dans le sang entraîne une polyglobulie responsable d'une augmentation de la viscosité du sang conférant plus de risques de faire des thromboses.
La polyglobulie chronique correspond à un excès d’hématies (globules rouges) dans le sang pouvant provoquer des maux de tête, une coloration violacée de la peau, une hypertension artérielle [tension artérielle augmentée = élévation de la pression sanguine dans les artères], des acouphènes et une asthénie (fatigue importante).
Elle disparaît naturellement dès le retour en plaine.
L'accident thromboembolique
L’érythropoïèse (définie précédemment) accrue facilite la diffusion du dioxygène mais sature le sang en « matières solides ». Le risque de thrombose au niveau des petits capillaires augmente alors.
Si une veine est obstruée, la prise d’anticoagulants est nécessaire pour dissoudre le caillot et l’empêché de migrer vers les poumons par exemple. Le port de bas de contention est conseillé à titre préventif pour favoriser un bon retour veineux. Si rien n’est fait, l’accident thromboembolique peut entraîner des complications comme une embolie pulmonaire qui correspond à une obstruction de l'artère pulmonaire provoquant une absence du flux sanguin vers les poumons, ou un accident vasculaire cérébral pouvant entraîner la mort.
Formation d'un thrombose (caillot de sang)
Accident Ischémique Transitoire (AIT)
Cause d'un AIT
L’hypoxémie correspond à une baisse de la pression artérielle en dioxygène. Cela peut avoir pour conséquence un AIT.
Un accident ischémique transitoire (AIT) est une ischémie. Cela correspond à une diminution de l'apport sanguin artériel à un organe d'une partie du cerveau, des rétines, ou de la moelle épinière, responsable d'un déficit neurologique transitoire (perte de fonction cérébrale ou oculaire).
Il correspond à un mini accident vasculaire cérébral (AVC) à la suite duquel la circulation sanguine est rapidement rétablie et dont les symptômes disparaissent dans les 24 heures.
Pour la plupart des patients souffrant d'un AIT, les symptômes persistent moins d'une heure. Plus les symptômes persistent, plus les risques de lésions du tissu cérébral augmentent.
Le barotraumatisme des sinus
Les barotraumatismes sont des accidents assez fréquents. Ils sont provoqués par des variations anormales de pression dans les organes creux et sont liés à la loi de Mariotte.
Notre corps est composé de 65 % d'eau qui est incompressible, les parties qui en sont constituées sont donc insensibles à l'augmentation ou à la diminution de pression. En revanche, les cavités aériennes y sont sensibles. Les barotraumatismes sont plus douloureux que dangereux, même si certains peuvent s'avérer mortels. Il existe deux types de barotraumatismes, un de descente et un de remonté. Ils ont cependant un mécanisme identique.
Quand la pression ambiante augmente, le gaz présent dans le corps se comprime puisque son volume diminue. Lorsque la pression ambiante diminue, le gaz se détend, son volume augmentant. Nous étudierons ainsi les principaux mécanismes de plusieurs barotraumatismes : le premier étant celui des sinus.
Tout d'abord, les sinus sont des cavités de la face recouvertes de muqueuses communiquant avec les fosses nasales par des conduits étroits. A l'intérieur de ceux-ci, la pression est censée s'équilibrer facilement.
Toutefois, lorsqu'un plongeur effectue une descente ou une remontée, il peut exister une impossibilité de maintenir un équilibre des pressions, causant une douleur intense ou un saignement dans la cavité sinusale.
Le barotraumatisme des sinus survient lorsque les communications entre les sinus et les fosses nasales sont obstruées. Les cavités sinusiennes sont inextensibles, par conséquent la pression à l’intérieur du sinus ne pourra s’équilibrer avec celle du milieu ambiant. L'obstruction peut être d'origine sinusienne, [une sinusite est une inflammation d'un ou de plusieurs sinus] ; ou d'origine nasale, un rhume.
Lors de la descente, et quand les conduits sont bloqués, la muqueuse est aspirée et les capillaires sanguins sont déchirés. En effet, le sinus est mis en dépression ce qui produit un effet de ventouse, il s'écrase contre la paroi.
A l'inverse lors de la remontée et lorsque les conduits sont obstrués, la muqueuse est comprimée contre les parois des sinus. Les plongeurs ayant une infection respiratoire ou des allergies ont de fortes chances de réaliser un barotraumatisme des sinus.
Pour éviter tout accident, il ne faut jamais plonger lors de rhume, de sinusite, ou de rhinite. En cas de douleur à la descente, même faible, il ne faut jamais forcer les sinus. Il est préférable de remonter légèrement et lentement, et de souffler par le nez voire de tenter un rinçage nasal à l'eau de mer en surface. En cas de douleur à la remontée, il faut redescendre de plusieurs mètres et remonter lentement.
Schéma des sinus de la face
Schéma représentant le fonctionnement ou le non fonctionnement des sinus
Le barotraumatisme des dents
Le barotraumatisme des dents est un des moins fréquents et est même extrêmement rare.
Cependant, des caries dentaires, des plombages mal scellés ou des couronnes défectueuses peuvent être à l'origine d'accidents. Ils sont causés par l'air comprimé à l'intérieur de la dent.
Lors de la descente, l'augmentation de la pression entraîne une diminution du volume d'air et la paroi ne pouvant se modifier, la dépression provoque une douleur. A la remontée, le phénomène est inverse. Lorsque la pression diminue, le volume augmente. Ceci est une application de la loi de Boyle-Mariotte. La bulle d'air emprisonnée dans la dent va se dilater et la dent risque donc de s'éclater à cause d'une surpression.
Chaque plongeur se doit de passer un examen de surveillance dentaire avant chaque saison de plongée. Lors de la descente il est obligatoire d'arrêter la plongée en cas de douleur dentaire, l'incident pouvant devenir beaucoup plus douloureux et grave lors de la remontée. En cas de douleur à la remontée, il faut redescendre de plusieurs mètres puis remonter très lentement.
Surpression dentaire
Le barotraumatisme de l'oreille
Le barotraumatisme de l'oreille est le plus fréquent, il arrive à plus de 40% des plongeurs.
Tout le monde a déjà ressenti une gêne, ou une légère douleur aux oreilles lors d'une descente en apnée dans une piscine : il s'agit d'un barotraumatisme bénin de l'oreille.
En profondeur, les plongeurs doivent faire attention et doivent pratiquer une manœuvre d'équilibrage des oreilles, souvent appelée Valsava ou Frenzel.
La manœuvre de Valsava est la plus simple et la plus habituelle. Elle consiste à se pincer le nez et souffler dedans comme lorsque nous nous mouchons. A contrario, la manœuvre de Frenzel demande plus d’entraînement. Elle consiste à plaquer sa langue en haut à l'arrière du palais en pinçant son nez et ayant la bouche ouverte. La glotte doit être fermée. Ce mouvement permet la création d'une légère surpression et permet donc à l'oreille d'être en équilibre.
Les oreilles ont pour fonctions principales, l'audition et la notion d'équilibre. L'oreille externe et l'oreille moyenne sont séparées par une fine membrane : le tympan. Cette membrane capte les vibrations extérieures qui sont transmises mécaniquement par les osselets puis par le limaçon avant d'être transformées en influx nerveux. De plus, l'oreille moyenne est reliée au pharynx par l'intermédiaire de la trompe d'Eustache. La trompe d'Eustache est en général fermée et de l'air est enfermé dans l'oreille. A la surface, la pression interne est égale à la pression extérieure, on dit alors que l'oreille est en équilibre.
Lors de la descente, la pression extérieure augmente tandis que la pression dans l'oreille reste la même. Il se crée donc un déséquilibre de pression qui a pour effet de déformer le tympan en le "tirant" vers l'intérieur de l'oreille.
Il faut alors réaliser une manœuvre d'équilibrage de l'oreille permettant d'augmenter la pression interne jusqu'à ce qu'elle soit égale à la pression extérieure. Cet équilibrage se réalise en ouvrant la trompe d'Eustache afin de forcer l'air du pharynx à pénétrer dans l'oreille.
Sans cette manœuvre, le plongeur s'expose à un barotraumatisme qui se traduit par une forte douleur augmentant lors de la descente, une sensation de froid, voire une baisse de l'audition.
Schéma de l'ensemble de l'oreille
La surpression pulmonaire
Le barotraumatisme des poumons, plus communément appelé surpression pulmonaire est le plus grave des barotraumatismes. En effet, celui ci porte directement atteinte au mécanisme de respiration de l'organisme. Cependant, celui-ci est très rare puisque le fait d'expirer pendant la remontée permet de l'éviter.
- Lors de l'inspiration le diaphragme et les muscles intercostaux se contractent, le diaphragme s'abaisse donc et augmente le volume de la cavité thoracique. La pression de l'air contenu dans les poumons devient alors inférieure à la pression atmosphérique. De l'air s'engouffre dans les cavités nasales et buccales, et traverse successivement le pharynx, le larynx, la trachée et les bronches pour se retrouver dans les poumons.
- Lors de l'expiration le diaphragme et les muscles intercostaux se relâchent, le volume de la cavité thoracique diminue tout comme le volume d'air contenu dans les poumons.
En plongée, l'air est en equipression avec le milieu ambiant. A la remontée, la pression diminue et l’air contenu dans les poumons se dilate.
Pour rétablir l’équilibre de pression, l’air qui se trouve dans les poumons doit pouvoir s’échapper. Si ce n’est pas le cas, l’air se dilatera dans les poumons jusqu’à ce que les alvéoles atteignent leur limite d’élasticité. Leur dilatation a diverses conséquences :
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Fissure des alvéoles, des bronches, de la plèvre ce qui entraîne ou non un pneumothorax
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Pneumomédiastin (présence d'air dans le thorax entre les deux poumons)
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Emphysème sous-cutané (présence d'air sous la peau)
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Embolies gazeuses (passage d'air dans la circulation)
Le simple fait de respirer normalement à la remontée permet d'éviter ces accidents, ceux-ci n'arrivent donc uniquement que lorsque cette respiration ne peut plus se faire normalement, par exemple :
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à cause de spasmes
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à cause d'une crise d'asthme
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à cause d'une piqûre au niveau de la gorge
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lors d'une remontée panique
Pour éviter ce genre d'accidents, la prévention est simple, il ne faut jamais bloquer sa respiration lors de la remontée.
Cette règle est encore plus importante lorsque l'on se rapproche de la surface, les variations de pression étant plus importantes.
De la même manière, en cas de remontée rapide il faut penser à insister sur l'expiration.
Schéma de l'appareil respiratoire
Les différentes conséquences d'une surpression pulmonaire
Le vertige alterno-barique
Comme nous l'avons vu précédemment, l'oreille moyenne est isolée par le tympan, une membrane souple. L'oreille moyenne est reliée au pharynx et aux fosses nasales par la trompe d'Eustache. Celle-ci assure l'équilibre des pressions.
Si lors de la plongée, la trompe d'Eustache reste bouchée d'un côté, la pression de l'eau s'accumule et déforme le tympan. On distingue donc une différence de pression dans les deux oreilles. Par conséquent, les deux vestibules envoient des informations différentes au cerveau, ce qui provoque une sensation de vertige ainsi qu'une désorientation spatiale. Ce barotraumatisme lié à l'oreille interne est appelé vertige alterno-barique.
Un individu étant victime d'un vertige alterno-barique est susceptible de l'être à chaque plongée. Il est impossible pour lui d'y échapper, et les accompagnateurs doivent être au courant de cette possibilité pour pouvoir lui venir en aide.
Les vertiges ne sont pas graves mais le plongeur est souvent paniqué, ce qui peut être mortel lorsque le plongeur doit absolument remonter.
L'accident de décompression
La loi Henry et la loi Mariotte interviennent ensemble dans les mécanismes de l'accident de décompression, aussi appelé accident de désaturation.
On remarque que lorsqu'un gaz est mis en contact avec un liquide une partie de ce gaz se dissout dans le liquide. La pression est le facteur influençant le plus la quantité de gaz absorbée : plus la pression est élevée, plus le gaz se dissout. En profondeur, les variations de pression étant très fortes, la loi Henry est essentielle. Elle permet de comprendre les causes des accidents de décompression. D'après la loi Henry :
« La quantité de gaz dissoute dans un liquide est proportionnelle à la pression exercée par ce gaz au contact de l’interface air-liquide »
Ainsi, à la pression atmosphérique, les liquides de notre organisme se trouvent dans un état de saturation vis-à-vis des gaz composant l'air contenu dans nos poumons.
Pendant la descente, la pression augmente ce qui entraîne une augmentation de la quantité des gaz dissous dans le sang. L'organisme consomme le dioxygène dissous mais l'azote, pour sa part, reste dans le sang.
A l’inverse, pendant la remontée, la pression diminue, l’organisme passe alors en sur-saturation. L’azote dissous va chercher à retourner à l’état gazeux. Des micro-bulles d’azote se forment alors dans le sang. Ces micro-bulles sont acheminées d'abord par le système sanguin vers les poumons, puis elles sont éliminées par la respiration. Si les paliers de décompression sont respectés, l’azote est éliminé au fur et à mesure par la respiration. Les micro-bulles d’azote se forment en très petite quantité, ce qui permet à l’organisme de les éliminer sans accident et de retrouver un état de saturation.
A contrario, si la remontée est très rapide, ou si les paliers ne sont pas respectés, l’organisme se trouve en sur-saturation trop importante. En remontant, la pression diminue. Ainsi, les micro-bulles ne pouvant pas être évacuées par les poumons, grossissent sous l’effet de la loi de Boyle-Mariotte. Les poumons ne peuvent plus remplir leur fonction, les bulles repartent alors dans la circulation sanguine au lieu d'être évacuées par l'expiration. Elles se retrouvent bloquées dans les vaisseaux sanguins devenant de plus en plus petits. Elles obstruent alors la circulation sanguine, et en l'occurrence l'apport en dioxygène.
Ces bulles obstruant les vaisseaux sanguins sont donc la cause des accidents de décompression.
Nous avons représenter ce phénomène à l'aide d'une expérience.
Pour cela nous avons eu besoin :
-
De deux bouteilles d'eau gazeuse
-
D'une aiguille
-
D'une source de chaleur
Protocole : Nous avons réalisé un petit trou dans la première bouteille à l'aide d'une aiguille chauffée au préalable, et laissé le gaz s'échapper. Puis, nous avons ouvert la deuxième normalement pour comparer.
Observations et résultats : Avec la première bouteille, très peu de bulles se sont formées, et celles ci sont toutes petites. La pression a diminué lentement, et donc la quantité de gaz aussi.
Cependant avec la deuxième bouteille, de nombreuses bulles se sont formées, et celles-ci sont plus importantes. En effet, la chute de pression du gaz dans la bouteille est instantanée donc la quantité de gaz dissous doit diminuer très rapidement.
Les paliers permettent donc à l'azote dissous dans le sang de repasser doucement sous sa forme et ainsi former de toutes petites bulles d'azote.
Les bulles peuvent être présentes en intravasculaire ou bien en extravasculaire.
Les bulles intravasculaires sont des bulles d’azote présentes dans la circulation sanguine. Il en existe deux types. Les bulles circulantes, elles ralentissent la circulation sanguine et limitent donc l’apport en oxygène et l’élimination du dioxyde de carbone.
Les manchons sont des bulles circulantes au volume important qui se multiplient jusqu’à l'obstruction des vaisseaux. Ceci empêche l’apport en oxygène et entraîne une anoxie des tissus et organes.
Les bulles extravasculaires sont des bulles situées hors de la circulation sanguine. Elles se situent près d’un vaisseau sanguin, d’un tendon, d’un muscle, d’un os ou encore d’une terminaison nerveuse.
Lorsqu’elles sont proches d’un vaisseau sanguin, elles le compressent ce qui entraîne une obstruction des vaisseaux sanguins. Les tissus ne sont plus irrigués, on parle d’ischémie.
Ces bulles entraînent de multiples accidents, plus ou moins graves. Il existe deux types d’accidents de décompression :
- Les accidents les moins graves, de type I qui sont les accidents cutanés et ostéo-articulaires
- Les accidents les plus graves, de type II qui sont les accidents touchant le système nerveux et le système respiratoire.
Accidents de type I
L’accident cutané est dû à l’apparition de bulles d’azote sous la peau, dans l’épiderme. Elles existent sous deux formes, les puces et les moutons. Les puces provoquent une sensation de brûlure ou de picotement ainsi que des démangeaisons. Les moutons provoquent eux des boursouflures de la peau au niveau des lombaires.
Les accidents ostéo-articulaires sont dus à l’apparition de bulles d’azote au niveau des articulations (épaule, coude, cheville..), des tendons, ou des os, qui compriment ou étirent les nerfs.
Ceci entraîne des douleurs très fortes qui souvent s’intensifient avec le temps. De plus, celles-ci résistent aux antalgiques, ce qui complique leur traitement.
Accident de type II
Les accidents neurologiques sont les plus fréquents, ils sont liés à la présence des bulles d’azote au niveau des terminaisons nerveuses. Ils existe sous deux formes : l’accident médullaire et l’accident cérébral.
Les accidents médullaires peuvent être rapides et brutaux, mais ils sont souvent très progressifs. Ils sont liés à la présence des bulles au niveau de la moelle épinière. Cet accident provoque de fortes douleurs, une fatigue importante, voire une paralysie de différents membres.
L’accident cérébral parvient dans 50 % des cas après le retour en surface et les lésions cérébrales sont bien plus rapides que les lésions médullaires. Les bulles présentes dans la circulation artérielle, au niveau des carotides empêche une bonne oxygénation du cerveau. L’accident cérébral entraîne des convulsions, une désorientation, des vomissements, et dans le pire des cas une paraplégie et des troubles de la conscience jusqu’au coma.
Lors de l’accident respiratoire, l’azote présent dans la circulation artérielle pulmonaire obstrue les capillaires sanguins et suscite des troubles respiratoires. Il se caractérise par une douleur thoracique, une détresse respiratoire, et dans le pire des cas par un arrêt cardiorespiratoire.
Les bulles d’azote qui bouchent les artères, alimentant le cœur en dioxygène, sont à l’origine de l’accident circulatoire. Celui-ci peut provoquer un infarctus du myocarde, mais il est extrêmement rare.
Pour minimiser les risques d’accidents, il est impératif de respecter les paliers de décompression, ainsi que d’adopter une vitesse de remontée lente.
Bulle circulante
Manchons
Bulle extravasculaire